NAD+ er et svært viktig koenzym i redoksreaksjonen til organismer og spiller en viktig rolle i ulike biologiske prosesser inkludert metabolisme, aldring, celledød, DNA-reparasjon og genuttrykk. Når vi blir eldre, blir imidlertid den homeostatiske balansen til NAD+ forstyrret, noe som resulterer i en betydelig reduksjon i innholdet.
Hvis du vil "låse tid", må du nøyaktig kontrollere på/av-tasten for NAD+-nedgang.
17. februar publiserte Li Xiangs team fra Institute of Brain Cognition and Brain Diseases ved Shenzhen Institutes of Advanced Technology, Chinese Academy of Sciences en nettartikkel med tittelen Nikotin rebalanserer NAD+ homeostase og forbedrer aldringsrelaterte symptomer hos menn i tidsskriftet Nature Communications . Artikkelen av mus ved å øke NAMPT-aktiviteten avslører mekanismen for kronisk lavdosenikotinforbedre energimetabolismen og forsinke systemisk aldring ved å aktivere NAD+ redningsveien.
Med økende alder avtar aktiviteten til det hastighetsbegrensende enzymet til NAD+-redningsveien: nikotinamidfosforibosyltransferase NAMPT gradvis, og aktiviteten til NAMPT avhenger av graden av dens deacetylering ved SIRT1. På samme måte, når alderen øker, svekkes bindingen av SIRT1 til NAMPT, og acetyleringsnivået til NAMPT øker gradvis.
For å utforske den regulatoriske effekten av nikotin på NAD+, delte forskerteamet 48 eksperimentelle mus i to grupper og gjennomførte et ettårig kontrollert eksperiment. Musene i forsøksgruppen drakk 2 mikrogram (ug)/ml nikotinvann hver dag, mens musene i kontrollgruppen ikke fikk noen intervensjon. Etter 12-månedseksperimentet hadde musene i forsøksgruppen gjennomgått "enorme" endringer.
Teamet fant at når eksperimentet nådde 10 måneder, ble forskjellen mellom de to gruppene av mus gradvis tydelig: musene som konsumerte nikotin presterte ikke bare mer "livlig" hver dag, men reaksjonshastigheten deres var også bedre enn kontrollen. gruppe. Etter 12 måneders fôring var overlevelsesraten for mus i forsøksgruppen så høy som 91,67 %, mens overlevelsesraten for kontrollgruppen kun var 54,17 %. Det vil si at kronisk lavdose nikotininntak reduserte dødeligheten til mus med 40 %. Eksperimentet fant også at under nikotinintervensjon hadde de overlevende musene i forsøksgruppen bedre hukommelse og reduserte Alzheimers-relaterte indikatorer; telomerene i deres muskler og hjerter ble forlenget, noe som ytterligere bekreftet at nikotinets antialdringseffekt.
Museksperimentelle resultater bekreftet at nikotin kan fremme interaksjonen mellom SIRT1 og NAMPT, redusere acetyleringsnivået til NAMPT, øke aktiviteten til NAMPT, forbedre energimetabolismen i aldrende vev og øke innholdet av -NMN og NAD+. Det vil si at kronisk lavdose nikotin kan forbedre stoffskiftet og forsinke aldring.
Så, tilsvarer dette det faktum at menneskekroppen også kan oppnå anti-aldringsformål gjennom nikotininntak?
Før vi trekker denne konklusjonen, må vi fokusere på å markere de tre nøkkelfaktorene "lav dose", "drikking" og "ikke-avhengighetsskapende tilstand", som er uunnværlige betingelser for å bestemme suksessen til eksperimenter med nikotin mot aldring.
Først lave doser. Nikotindosen som oppnådde en positiv antialdringseffekt hos mus i denne studien var 2 ug/ml, mens nikotininnholdet i sigaretter var 1,000 ug, som var mer enn 500 ganger mengden som ble konsumert av den eksperimentelle mus. Hvis direkte sammenlignet med mengden konvertert fra vår eksperimentelle dose til menneskekroppen, vil nikotininnholdet i røyking være mer enn 100,000 ganger
For det andre drikkeinntak. Dette eksperimentet bruker drikkevann, fordi etter langsom absorpsjon i mage-tarmkanalen og rask metabolisme i leveren, er nikotininnholdet i blodet til mus så lavt som bare 0.25ng/g. Når mennesker røyker, kan nikotin raskt absorberes gjennom små luftveier og alveoler, og når hjernen på få sekunder. På dette tidspunktet kan konsentrasjonen av nikotin i hjerneplasmaet nå opp til 100 ng/ml, som er 400 ganger nikotinkonsentrasjonen i blodet til musene i denne studien.
Til slutt, den ikke-avhengighetsskapende tilstanden. Forskerne så videre på statusen til nikotinacetylkolinreseptorer i musehjernene og fant at reseptorene ikke ble aktivert ved denne nikotindosen. Dette betyr at musenes kropper nøt de helseforbedrende effektene av nikotin, men utviklet ikke avhengighet eller avhengighet. For røykere fører nikotin, som et avhengighetsskapende stoff, til at hjernen kontinuerlig skiller ut dopamin og blir avhengig av det.
Fra disse tre punktene er det nesten umulig å stole på røyking for å konsumere nikotin for å motstå aldring.
Selv om de eksperimentelle antialdringsresultatene av nikotin er verifisert på mus, er dette bare et dyreforsøk som forblir på det grunnleggende forskningsnivået. For å bekrefte konklusjonen om at lavdose nikotin kan forsinke menneskelig aldring, har en rekke problemer og mekanismer ennå ikke blitt klinisk verifisert.
Fra mus til mennesker, fra laboratorium til klinikk, har nikotin fortsatt en lang vei å gå som et «levetidsmiddel». Selvfølgelig har vi grunn til å tro at den en dag i fremtiden vil bryte gjennom de kliniske grensene til menneskekroppen og bli et av de kraftige verktøyene mot aldring.